病理學(xué)是西醫(yī)綜合考研的重點(diǎn)考查內(nèi)容，為了方便考生復(fù)習(xí)，下面為大家整理了2018西醫(yī)綜合考研病理學(xué)相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，以供考生學(xué)習(xí)。

2018西醫(yī)綜合考研病理學(xué)基礎(chǔ)考點(diǎn)：代謝性堿中毒機(jī)體功能

血漿(HCO3)升高，機(jī)體通過(guò)各種代償調(diào)節(jié)使(HCO3)下降，[H2CO3] 代償升高，二者比值趨于20/l， pH不變，稱為代償性代謝性堿中毒。若病因持續(xù)作用，超過(guò)機(jī)體代償限度，上述比值>20/1，則pH>7. 44，出現(xiàn)失代償性堿中毒，對(duì)機(jī)體影響較大。下面闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?/span>

1、血液緩沖作用過(guò)多的HCO3- 可與HBuf結(jié)合而緩沖，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，結(jié)果血漿H2CO3代償增高，但Buf-也增多。所以，血液對(duì)堿中毒的緩沖能力較低。

2、呼吸代償調(diào)節(jié)與代謝性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中樞引起呼吸減慢減弱， CO2，排出減少，使血漿(H2CO3和PaCO2，代償性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以輕度代謝性堿中毒經(jīng)呼吸代償， pH可能恢復(fù)正常。

3、腎代償作用此型堿中毒時(shí)腎代償起重要作用。腎排酸保堿作用減弱，腎小管泌H加和泌NH3減少，H加-Na加交換減少， NaHCO3，回收入血減少，促使血漿(HCO3)降至正常。 NaHCO3，隨尿排出增多，尿呈堿性，尿按鹽也減少。但缺鉀引起的堿中毒因腎小管泌H加增多尿呈酸性，故稱反常件酸性尿。

4、堿中毒對(duì)鉀、氯代謝的影響缺鉀引起堿中毒，而堿中毒也常伴發(fā)低鉀血癥。此因堿中毒時(shí)血漿H加降低，細(xì)胞內(nèi)H加向外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液K加便轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果血漿H加得以補(bǔ)充，而血漿K加卻減少;同時(shí)因腎代償，腎小管泌H加減少，而泌K加增多，尿排K加增多導(dǎo)致低鉀血癥。低血鉀可使肌肉無(wú)力或麻痹，心率加快，心律不齊，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)而死亡。堿中毒也可伴發(fā)低氯血癥。因?yàn)檠獫{中HCO3和CI-經(jīng)常處于互相影響，互相制約的狀態(tài)，當(dāng)血漿HCO3升高時(shí)Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以及腎排CI增多可致血漿CI減少。

5、堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響嚴(yán)重堿中毒可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，患者表現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂。譫妄籌。其主要機(jī)理①血漿pH升高，腦組織y-氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少，故對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用減弱;②血漿pH升高，氧合血紅蛋白不易釋出氧，故組織可發(fā)生缺氧。腦組織對(duì)缺氧最敏感，可因此出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷，堿中毒時(shí)因血漿蛋白結(jié)合鈣解離減少，血Ca2加降低，可使神經(jīng)肌肉的興奮性增高而出現(xiàn)肌肉抽動(dòng)、手足搐溺等癥狀。堿中毒若伴明顯低血鉀時(shí)，這些癥狀可被低血鉀引起的癥狀所掩蓋。但低血鉀糾正后，搐溺癥狀又可發(fā)生。

6、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化此型堿中毒由于血漿(HCO3)升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代償升高時(shí)AB可能大于SB。

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