1、靜息電位的原理。

在安靜狀態(tài)下，細胞內外離子的分布不均勻，是形成細胞生物電活動的基礎。在細胞外液中Na+、Cl-、Ca2+濃度要比細胞內液要高，細胞內液中K+、磷酸鹽離子濃度比細胞外液要高，這主要是由于質膜對各種物質的選擇性通透性和主動轉運兒形成和維持的。此外，安靜時細胞膜對K+有較大的通透性，對Na+、Cl-、Ca2+也有一定的通透性，而對其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動。于是隨著K+的移出，就會出現膜內變負而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位。可見，靜息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響因素有：細胞外K+濃度的改變;膜對K+和Na+的相對通透性;鈉-鉀泵活動的水平。

2、動作電位產生的原理。

(1)鋒電位的上升支：細胞受刺激時，膜對Na+的通透性突然增大，由于細胞膜外高Na+，且膜內靜息電位時原已維持著的負電位也對Na+內流有著吸引作用--Na+迅速內流—先是造成膜內負電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢能，Na+繼續(xù)內移，出現超射。故鋒電位的上升支是Na+快速內流造成的。動力是順電-化學梯度;天津市膜對Na+電導的迅速增大，接近于Na+的平衡電位。

(2)鋒電位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導減少;同時膜結構中電壓門控性K+通道開放，K+電導增大;在膜內電-化學梯度的作用下，K+迅速外流。故鋒電位的下降支是K+的外流所致。

(3)后電位：負后電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K+的外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結果。

3、簡述坐骨神經-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經歷的生理反應過程。

(1)坐骨神經受刺激后產生動作電位。動作電位是在原有靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速倒轉和復原，是可興奮細胞興奮的標志。

(2)興奮沿坐骨神經的傳導。實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經纖維是以跳躍式傳導，因此比無纖維傳導快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

(3)神經-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電-化學-電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+的內流，而化學物質Ach引起中板電位的關鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個α亞單位結合后結構改變導致Na+的內流增加。

(4)骨骼肌細胞的興奮-收縮的耦聯過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程。關鍵部位為三聯管結構。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細胞深處;三聯管結構處的信息傳遞;縱管結構對Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯過程中發(fā)揮著關鍵作用。

(5)骨骼肌的收縮：肌細胞膜興奮傳導到終池--終池Ca2+釋放--胞質內Ca2+的濃度增高--Ca2+與肌鈣蛋白結--原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化點--處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白--橫橋頭部發(fā)生變構并擺動—細肌絲向粗肌絲滑行—肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。

4、神經-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點。

當動作電位沿著神經纖維傳至神經末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放--Ca2+在電化學驅動力作用內流進入軸突末梢—末梢內Ca2+的濃度增加--Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質Ach--Ach通過接頭間隙擴散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個α-亞單位結合—終板膜對Na+、K+的通透性增高-- Na+內流(為主)和K+的外流—后膜去極化，稱為終板電位(EPP)--終板電位是局部電位可以總和—臨近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產生動作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點：1單向傳遞2時間延擱3一對一關系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。

5、簡述興奮-收縮耦聯的基本過程。

(1)電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。

(2)激活的L型鈣通道通過變構作用(在骨骼肌)或內流的Ca2+(在心肌)激活連接肌質網(JSR)膜上的鈣釋放通道(RYR)，RYR的激活使JSR內的Ca2+釋放入細胞質。

(3)胞質內的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。

(4)細胞質內Ca2+的濃度升高的同時，激活縱行肌質網(LSR)膜上的鈣泵，回收胞質內的Ca2+入肌質網，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關鍵作用。

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